1會增高癡呆相關性精神病老年患者的死亡率
2腦血管不良反應，包括中風，癡呆相關性粗神癥老年患者
3抗精神病藥惡性綜合征
4QT間期延長
5遲發性運動障礙
6高血糖和糖尿病
7高催乳素血癥
8胃腸梗阻的可能性
9體位性低血壓和暈厥
10可能的認知和運動功能障礙
11癲癇
12吞咽困難
13自殺
14陰莖異常勃性
15血栓性血小板減速少性紫癜
16體溫調節功能破壞
17止吐作用
18帕金森癥或存在路易氏小體性癡呆患者的敏感性增高
19影響代謝或血液動力學反應的疾病或病癥

妊娠
還未在妊娠婦女中對本品進行充分及良好對照的研究。只在潛在的益處大于可能對胎兒的危險的情況下，方可在妊娠期間使用本品。
已經報告，在妊娠的最后三個月使用第一代抗精神病藥物，新生兒可能發生錐體外系癥狀。這些癥狀通常具有自限性。但不清楚在接近妊娠結束時服用帕利哌酮是否會導致類似的新生兒體征和癥狀。
分娩
本品對分娩的作用尚不明確。
哺乳期母親
帕利哌酮為9-羥利培酮，是利醅酮的活性代謝產物。在動物研究中，利醅酮和9-羥利培酮可經乳汁分泌。利醅酮和9-羥利培酮可經人乳汁分泌。因此，在將本品給予哺乳期女性時，應小心用藥。用藥時要權衡母乳喂養的已知益處和嬰兒暴露于帕利哌酮的未知危險。

在114位老年精神分裂癥受試者（年齡≥65歲，其中21位患者年齡≥75歲）進行的6周安慰劑對照研究中對本品的安全性、耐受性和療效進行了評估。研究中，受試者接受了劑量靈活的帕利哌酮（3mg-12mg，一日一次）。此處，少數≥65歲的受試者參加的6周安慰劑對照研究中，成年精神分裂癥受試者接受了固定劑量的帕利哌酮（3mg-15mg，一日一次）。
總的說來，在所有參加本品臨床研究的受試者中（n=1796），包括接受了帕利哌酮和安慰劑的受試者，其中125（7.0％）人年齡≥65歲，22人（1.2％）年齡≥76歲。在這些受試者和年輕受試者間，從總體上未觀察到安全性和有效性的差異，而且在老年和青年患者中，其他報告的臨床經驗也未顯示確定的藥物反應差異，但無法排除某些老年患者具有較高的藥物敏感性。
已知該藥物主要通過腎臟排泄，因此，中重度腎損害患者會出現清除率下降，該類患者應減少藥物劑量。由于老年患者更易出現腎功能下降，因此在劑量選擇上應加倍小心，有時可能需要監測腎功能。

本品對其他藥物的影響
考慮到帕利哌酮主要的中樞神經系統作用，本品應小心與其他中樞作用性藥物和酒精聯合使用。帕利哌酮會拮抗左旋多巴和其他多巴胺激動劑的作用。
由于這些潛在的作用會誘導產生體位性低血壓，因此在本品和其他具有改作業的治療藥物伊通使用時可能會出現累積效應。
帕利哌酮預期不會對通過細胞色素CYP450同功酶代謝藥物的藥代動力學產生具有臨床意義的相互作用。在人肝微粒體進行的體外研究顯示，帕利哌酮不會明顯抑制經過細胞色素CYP450同功酶包括CYP1A2,CYP2A6,CYP2C8/9/10,CYP2D6,CYP2E1,CYP3A4和CYP3A5等亞型代謝藥物代謝。因此帕利哌酮預期不會以具有臨床意義的方式抑制通過這些途徑代謝之藥物的清除。帕利哌酮預期也不會產生酶誘導作用。
在治療濃度下，帕利哌酮不會抑制P-糖蛋白，故預期不會以具有臨床意義的方式抑制P-糖蛋白介導的其他藥物轉運。
其他藥物對本品的影響
帕利哌酮不是CYP1A2,CYP2A6,CYP2C9和CYP2C19的底物，提示不可能與這些酶的誘導劑或抑制劑產生相互作用。體外研究顯示，CYP2D6和CYP3A4參與帕利哌酮的代謝很少，體外研究頁尾顯示在這些酶的作用下，代謝水平降低，在總機體清除中只占很少的一部份。
帕利哌酮在CYP2D6的作用下只進行有限的代謝。在于健康受試者進行的相互作用研究中，在給予單劑量3mg帕利哌酮的同時給予20mg/帕羅西丁（強效CYP2D6抑制劑），結果顯示，在CYP2D6強代謝者中，帕利哌酮暴露量平均增高16％（90％ CI:4,30）。沒有對較高劑量的帕羅西丁進行研究。臨床相關性還不清楚。

人體經驗
帕利哌酮藥物過量的經驗比較有限，在上市前試驗中報告的少數藥物過量病例中，估計最高攝入量為405mg。觀察的體征和癥狀包括錐體外系癥狀和步態不穩。其他可能出現的體征和癥狀包括：帕利哌酮已知藥理學作用擴大所致體征和癥狀，即困倦和鎮靜、心動過速和低血壓以及QT間期延長。
帕利哌酮是利醅酮的主要活性代謝產物。利醅酮使用中報告的藥物過量經驗請參加利醅酮說明書的藥物過量部分。
藥物過量控制
目前還沒有特異性的帕利哌酮戒毒藥，因此，一旦出現藥物過量，應給予適當的支持療法，并進行密切的醫學監護，直至患者康復。在評價治療需要和康復情況時，應考慮藥物緩釋的熱型，同時考慮是否涉及多種藥物使用。
出現急性藥物過量時，應建立并維持氣道通暢，確保有足夠的氧氣供應和通氣。應考慮洗胃（如果患者意識散失，應考慮在插管后進行）以及和緩瀉劑一同給予活性碳吸附劑。
藥物過量可能會導致頭頸部遲鈍、癲癇或張力障礙、產生吸入危險、誘導嘔吐。
應立刻給予心血管監護，包括持續的心電圖檢測，防止可能出現的心律失常。如果給予抗心律失常藥物治療，理論上，急性服用帕利哌酮藥物過量的患者服用吡二丙胺、普魯卡因胺和奎尼丁會出現積累性QT間期延長的危險。類似的，溴芐胺的α受體阻斷特性也可能會使帕利哌酮出現累積效應，導致有問題的低血壓。
應通過適當的措施治療低血壓和循環衰竭，如靜脈輸液和/或擬交感神經藥（不應使用腎上腺和多巴胺，否則該類藥的β激發作用可能加重帕利哌酮所誘導的α阻斷作用產生的低血壓）。如果出現嚴重的錐體外系癥狀，應給予抗膽堿藥。

藥理作用
帕利哌酮是利醅酮的主要代謝產物。與其他抗精神分裂癥藥物一樣，帕利哌酮的作用機制尚不清楚，但目前認為是通過對中樞多巴胺2（D2）受體和5-羥色胺2（5HT2A）受體拮抗聯合介導的。帕利哌酮也是α1和α2腎上腺素能受體以及H1組胺受體的拮抗劑，這可能是該藥物某些其他作用的原因。帕利哌酮與膽堿能毒蕈堿受體或β1-和β2-腎上腺受體無親和力。在體外，( )-和(-)-帕利哌酮對映體的藥理學作用是相似的。
毒理作用
遺傳毒理：
帕利哌酮Ames試驗、小鼠淋巴瘤試驗、大鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性：
在一項生育力試驗中，經口給予帕利哌酮，劑量高達2.5mg/kg/天時，雌性大鼠生殖力未見影響。但是在該劑量下，著床前與著床后丟失率增加，活胎數輕微降低，也可見輕微的母體毒性。在劑量為0.63mg/kg時這些劑量未受影響，該劑量按mg/平方米推算，相當于人最大推薦劑量的一半。
雄性大鼠經口給予帕利哌酮，劑量高達2.5mg/kg/天時生育力未受影響，但未進行精子計數和精子活力研究。利醅酮在犬和人體中或廣泛轉換為帕利哌酮。在Beagle犬長期毒性試驗中，所有測試劑量下均可見血清睪酮減少，精子活力或濃度下降。停藥后2個月后，血清睪酮和精子相關指標部分回復，但仍處于降低水平。
妊娠大鼠和家庭于主要器官形成期經口給藥帕利哌酮，最高測試劑量（大鼠10mg/kg/天，家兔5mg/kg/天，按mg/平方米推算，相當于人最大推薦劑量的8倍）下未見胎仔畸形發生率增加。
利醅酮在大鼠和人體內廣泛轉化為帕利哌酮。大鼠利醅酮生殖毒性試驗中，在給藥劑量按mg/平方米推算低于人最大推薦劑量時，可見幼仔死亡率增加。
致癌性
尚未進行帕利哌酮致癌性研究。

藥物代謝動力學
單劑量服用本品后，血漿中帕利哌酮濃度穩定升高，大約在服藥后24小時到達峰濃度。在推薦劑量范圍內（3mg-12mg），給藥后的帕利哌酮藥物代謝動力學與劑量成正比。帕利哌酮的終末半衰期大約是23小時。
給予本品后，多數受試者大約在4-5天內達穩態濃度。在9mg的帕利哌酮劑量下，平均穩態峰：谷比率是1.7，范圍在1.2-3.1之間。
與利醅酮的速釋劑相比，本品的釋放特點使得其波動度極小。一項研究比較了精神分裂癥患者服用帕利哌酮12mg，每日一次（作為緩釋片給藥）和利醅酮速釋片4mg的穩態藥代動力學，結果帕利哌酮緩釋制劑的波動指數為38％，而利醅酮速釋制劑為125％。
服用本品后帕利哌酮的( )和(-)對映異構體會相互轉化，穩態時兩者AUC的比例大約為1：6.
吸收和分布
服用本品后帕利哌酮口服絕對生物利用度是28％。
根據人群分析，帕利哌酮的表觀分布容積是487L，外消旋帕利哌酮的血漿蛋白結合率是74％。
代謝和清除
盡管體外研究提示，CYP2D6和CYP3A4參與了帕利哌酮的代謝，體內結果提示這些同功酶在帕利哌酮的總體清除中只起了有限的作用。
5位健康志愿者口服單劑1mg碳14標記的帕利哌酮速釋制劑一周后，給藥量的59％（范圍：51％-67％）以原形從尿中排出，32％（26％-41％）的劑量為代謝產物被收回，6％-12％的劑量沒有被收回。尿中大約有80％的放射活性物質，糞便中大約11％。已經在體內研究中證實有4種代謝途徑，沒有一種超過給藥量的10％；脫羥基作用，羥化作用、脫氫作用和苯并異唑裂解。
人群藥物代謝動力學分析發現帕利哌酮在CYP2D6底物強代謝者和弱代謝者之間無暴露量或清除率差異。
腎損害患者
中度和重度腎損害患者應當減少本品的劑量。
肝損害患者
在中度肝損害（Child-Pugh分類B）受試者中進行的一項研究顯示，帕利哌酮的血漿濃度近似于健康受試者，但總的帕利哌酮暴露量降低，因為蛋白結合率下降。因此，輕中度肝損害患者不需要進行劑量的調整。還沒有在中度肝損害患者中對本品進行研究。
老年人
不推薦僅根據年齡調整劑量。但是，由于肌酐清除率會隨著年齡的增長而降低，所有老年人有必要調整劑量。
種族
不推薦根據種族調整劑量。在日本人和白種人中進行的藥物代謝動力學研究并未觀察到藥物代謝動力學差異。
性別
不推薦根據性別調整劑量。在男性和女性中進行的藥物代謝動力學研究并未觀察到藥物代謝動力學差異。
吸煙
不推薦根據吸煙調整劑量。根據利用人肌酐進行的體外研究數據，帕利哌酮不屬于CYP1A2的底物，因此吸煙不應該會對帕利哌酮的藥物代謝動力學產生影響。