肌萎縮側(cè)索硬化癥是一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，臨床上，萬(wàn)全利魯唑是肌萎縮側(cè)索硬化癥的用藥之一。肌萎縮側(cè)索硬化癥的患者常表現(xiàn)為軀干、四肢或面部肌肉的慢性癱瘓，嚴(yán)重影響患者的正常生活。那么，萬(wàn)全利魯唑怎么樣？
萬(wàn)全利魯唑?yàn)榘咨∧ひ缕?，用于肌萎縮側(cè)索硬化癥，口服萬(wàn)全利魯唑時(shí)一次1片（50mg），一日2次，增加每日給藥劑量不會(huì)增加藥效，但增加不良反應(yīng)。如漏服一次，按原計(jì)劃服用下1片。餐前或餐后2小時(shí)服用，以降低食物對(duì)萬(wàn)全利魯唑生物利用度的影響。
萬(wàn)全力太的成分是利魯唑，雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說(shuō)認(rèn)為谷氨酸（是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì)）在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。
利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚。利魯唑通過(guò)抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸及天冬氨酸）的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴(lài)性鈉通道的失活狀態(tài)來(lái)表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。試驗(yàn)表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對(duì)抗這種作用（細(xì)胞存活率從44.7％提高到60.6％）。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/L NMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6％提高到38％。此外整體試驗(yàn)研究中，采用一種表達(dá)人突變的Cu/Zn SOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗(yàn)?zāi)Ｐ停斶蛞燥嬎姆绞浇o藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開(kāi)始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時(shí)間，生存期增加了13至15天（比對(duì)照組增加了11％）。
在患者使用萬(wàn)全利魯唑時(shí)，應(yīng)注意在醫(yī)師指導(dǎo)下進(jìn)行，對(duì)萬(wàn)全利魯唑過(guò)敏者或者肝功能不正常的患者禁止使用。
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