總體安全性信息
已有近45000例患者參與本品的臨床研究，最常見的不良反應為閃光現象（光幻視）和心動過慢，為劑量依賴性，與伊伐布雷定的藥理學作用有關。
閃光現象（光幻視）：有14.5％ 的患者報告了閃光現象（光幻視），表現為視野的局部區域出現短暫的亮度增強，通常由光強度的突然變化觸發。光幻視也可描述為光環、圖像分解（頻閃或萬花筒效果）、彩色亮光、或多重圖像（視覺暫留）。光幻視通常發生于治療開始的兩個月內，之后可能重復出現，一般為輕度至中度。所有的光幻視均在治療期間或治療結束后消失，其中絕大部分（77.5％）在治療期間消失。不足1％的患者因光幻視致使日常生活受到影響，或中斷治療。 心動過緩：有3.3％的患者報告了心動過緩，尤其在治療開始后最初的2至3個月內，0.5％的患者出現了嚴重的心動過緩（≤40次/分鐘）。 心房顫動：對為期至少3個月，包括40000多例患者的所有II/III期雙盲對照臨床試驗的匯總分析顯示，伊伐布雷定組患者的心房顫動發生率為4.86％，對照組為4.08％，對應的風險比為1.26，95％CI[1.15-1.39]。
臨床研究期間報告的不良反應按照如下頻率列出：很常見（≥1/10）、常見（≥1/100且<1/10）、不常見（≥1/1,000且<1/100）、罕見（≥1/10,000且<1/1,000）、極罕見（<1/10,000）、未知（無法根據現有數據估計）。

對本品活性成份或者任何一種輔料過敏；
治療前靜息心率低于每分鐘70次；
心源性休克；
急性心肌梗死；
重度低血壓（<90/50mmHg）；
重度肝功能不全；
病竇綜合征；
竇房傳導阻滯；
不穩定或急性心力衰竭；
依賴起搏器起搏者（心率完全由起搏器控制）；
不穩定性心絞痛；
三度房室傳導阻滯；
與強效細胞色素P450 3A4抑制劑聯用，例如唑類抗真菌藥物（酮康唑，依曲康唑）、大環內酯類抗生素（克拉霉素，口服紅霉素，交沙霉素，泰利霉素）、HIV蛋白酶抑制劑（奈非那韋，利托那韋）和萘法唑酮（見[藥物相互作用]及[藥代動力學]）； 與具有降低心率作用的中效CYP3A4抑制劑維拉帕米或地爾硫?聯合使用（見[藥物相互作用]） 孕婦、哺乳期婦女及未采取適當避孕措施的育齡婦女（見[孕婦及哺乳期婦女用藥]）
4 治療前靜息心率低于每分鐘70次； 心源性休克； 急性心肌梗死； 重度低血壓（<90/50mmHg）； 重度肝功能不全； 病竇綜合征； 竇房傳導阻滯； 不穩定或急性心力衰竭； 依賴起搏器起搏者（心率完全由起搏器控制）； 不穩定性心絞痛； 三度房室傳導阻滯； 與強效細胞色素P450 3A4抑制劑聯用，例如唑類抗真菌藥物（酮康唑，依曲康唑）、大環內酯類抗生素（克拉霉素，口服紅霉素，交沙霉素，泰利霉素）、HIV蛋白酶抑制劑（奈非那韋，利托那韋）和萘法唑酮（見[藥物相互作用]及[藥代動力學]）
； 與具有降低心率作用的中效CYP3A4抑制劑維拉帕米或地爾硫?聯合使用（見[藥物相互作用]） 孕婦、哺乳期婦女及未采取適當避孕措施的育齡婦女（見[孕婦及哺乳期婦女用藥]）。

藥效學相互作用
不推薦的合并用藥：
延長QT間期的藥物，包括延長QT間期的心血管藥物（例如奎尼丁，丙吡胺，芐普地爾，索他洛爾，伊布利特，胺碘酮）和延長QT間期的非心血管類藥物（例如匹莫齊特，齊拉西酮，舍吲哚，甲氟喹，鹵泛群，噴他脒，西沙必利，注射用紅霉素）。
因為心率減慢會加重QT間期延長，應避免與心血管類和非心血管類延長QT間期的藥物合并使用。如果有必要合并用藥時，須對心臟進行嚴密監測（見[注意事項]）。
須慎重的合并用藥：
排鉀利尿劑（噻嗪利尿劑和髓袢利尿劑）：低鉀血癥會增加心律失常的危險。因為伊伐布雷定可能會引發心動過緩，低鉀血癥和心動過緩的聯合作用是發生嚴重心律失常的易感因素，特別是長QT綜合征（不論先天性或藥物誘發性）的患者。

在生理狀態下，伊伐布雷定可迅速自片劑釋放，水溶性高（>10mg/ml）。伊伐布雷定為S-對映體，在體內不發生生物轉化。伊伐布雷定的N-去甲基化衍生物是其在人體內的主要活性代謝產物。 吸收和生物利用度： 在禁食狀態下，口服給藥后，伊伐布雷定迅速、幾乎完全被吸收，血漿藥物濃度達峰時間約為1小時。由于在腸道和肝臟中的首過效應，薄膜衣片的絕對生物利用度約為40％。食物會導致本品吸收延遲約1小時，并使血漿暴露增加20％至30％。為減少個體內暴露的差異，建議早、晚進餐時服用（見[用法用量]）。 分布： 本品的血漿蛋白結合率為70％，穩態分布容積接近100L。伊伐布雷定以推薦劑量5mg每日兩次長期用藥后的最大血漿藥物濃度為22ng/ml（CV=29％）。穩態平均血漿藥物濃度為10ng/ml（CV=38％）。
生物轉化： 伊伐布雷定在肝臟和腸道通過細胞色素P4503A4（CYP3A4）的氧化作用被廣泛代謝，主要活性代謝產物為N-去甲基化衍生物（S 18982），S 18982的暴露量約為原型藥物的40％，CYP3A4也參與該代謝產物的代謝。伊伐布雷定對CYP3A4的親和力較低，無臨床相關的誘導或抑制作用。因此，伊伐布雷定不太可能影響CYP3A4底物的代謝或其血漿濃度。與之相反，強效CYP3A4抑制劑和誘導劑對伊伐布雷定的血漿藥物濃度影響很大（見[藥物相互作用]）。