必須整片吞服，至少用半杯液體送服。藥片不可咀嚼或壓碎，可將其分散于水或微酸液體中（如：果汁）．分散液必須在30分鐘內(nèi)服用。
十二指腸房：本品常用劑量20富克，一日一次，通常漬瘍可在二周內(nèi)治愈。如果初始療程療效不肯定，應(yīng)再治療二周。對(duì)用其它藥物治療無(wú)效的十二指腸潰瘍，用40毫克，一日一次，通常四周內(nèi)可治愈。對(duì)復(fù)發(fā)患者，可重復(fù)予以治療。
門螺桿菌的根除：
三聯(lián)療法：本品20克，阿莫西林1000毫克和克拉素500亳克，均為一日2次，持續(xù)一周?；虮酒?0毫克，克拉霉素250克和甲硝唑400毫克，均為一日2次，持續(xù)一周。二聯(lián)療法：本品40亳克，一日日一次，和和克拉霉素500氧克，一日3次，持續(xù)
二周?；虮酒?0亳克，阿莫西林750～1000克，均為一日2次，持續(xù)二周。為確保治愈，可參考十二指腸潰疬的推薦劑量。
非甾體糞抗災(zāi)藥相關(guān)的十二指腸潰病或十二指腸廉爛，同時(shí)用或不用非甾體類抗炎藥：常用劑量為20毫克，一日一次。通常四周內(nèi)可治愈，若初始療程療效不肯定，應(yīng)再治療四周。
預(yù)防非甾體類抗炎藥相關(guān)的十二指腸遍瘍、十二指腸鯨爛或消化不良癥狀：正常劑量為20亳克，一日一次。
為預(yù)防幽門螺杄菌根除治療無(wú)效的反復(fù)發(fā)作的十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)，劑量可依疾病的嚴(yán)重程度進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。療效呈劑量依賴性。本品常用劑量20毫克，一日一次。一些患者每日10亳克可能已足夠；若該劑量無(wú)效，可增至40亳克。
胃潰瘍：常用劑量20毫克，一日一次，通常四周內(nèi)可治愈。若初始療程未完全治愈，應(yīng)再治療四周。其它治療無(wú)效的胃潰瘍患者，可給予本品40克，一日一次通常八周內(nèi)可治愈。復(fù)發(fā)的病例，可反復(fù)治療。
胃潰瘍的長(zhǎng)期治療，本品20克，一日一次。若治療失敗，劑量可增至40毫克，一日一次。
非甾體類抗炎藥相關(guān)的胃潰瘍或胃黏膜糜爛，同時(shí)用或不用非體類抗炎藥：常用劑量為20毫克，一日一次。通常四周內(nèi)可治愈，若初始療程療效不肯定，應(yīng)再治療四周。
預(yù)防非甾體類抗炎藥相關(guān)的胃潰瘍、胃黏膜麋爛或消化不良癥狀：常用劑量為20亳克，一日ー次。
反流性食管炎：劑量可儂疾病的嚴(yán)重程度進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。本品常用劑量20毫克，一日一次。通常四周內(nèi)可治愈，若初始療程療效不肯定，應(yīng)再治療四周。其它治療無(wú)效的反流性食管炎患者，可給予本品40亳克，一日一次，通常八周內(nèi)可
治愈。一旦復(fù)發(fā)，應(yīng)重復(fù)治療。
慢性復(fù)發(fā)性反流病的對(duì)癥治療：本品常用劑量20克，一日一次。一些患者每日10克可能已足夠。如果每天20亳克治療二至四周仍未能控制癥狀，建議做進(jìn)一步檢查。
酸相關(guān)性消化不良：上腹腹部疼痛或不適，伴有或不伴有燒心癥狀的患者癥狀的減輕，推薦劑量為本品20亳克，一日一次。一些患者每日10克可能已足夠，因此10毫克可作為起始劑量。如如果每天20克治療四周，仍未能控制癥狀，建議做進(jìn)一步檢查。
卓－艾氏綜合征：推薦的起始劑量是本品60邑克，一日一次。然后呈應(yīng)個(gè)體化調(diào)整，根據(jù)臨床表現(xiàn)確定療程。90％以上的患者每天20～120亳克可控制癥狀，如果每天需要超過(guò)80亳克，應(yīng)分兩次服用。
肝功能損害者：嚴(yán)重肝功能損害者每日用量不超過(guò)20亳克。
腎功能損害者：腎功能損害患者無(wú)需調(diào)整劑量。不能口服藥物的患者，可用奧美拉唑的非腸道鋡藥劑型，見洛蒸克針劑或粉針劑40克的說(shuō)明書。

全球臨床試驗(yàn)中3096例患者（其中2631例來(lái)自雙盲或開放的國(guó)際多中心研究）暴露于奧美拉唑，發(fā)生率≥2％的不良反應(yīng)包括頭痛（6.9％）、腹痛（5.2％）、惡心（4.0％）、腹瀉（3.7％）、嘔吐（3.2％）和胃腸脹氣（2.7％）。發(fā)生率≥1％的不良反應(yīng)包括反酸（1.9％）、上呼吸道感染（1.9％）、便秘（1.5％）、頭暈（1.5％）、皮疹（1.5％）、乏力（1.3％）、背痛（1.19％）和咳嗽（1.19％）。
在本品獲準(zhǔn)上市后使用過(guò)程中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)如下不良反應(yīng)。由于這些不良反應(yīng)由數(shù)量不明的人群自發(fā)報(bào)告，因此難以估算其實(shí)際發(fā)生率或確定其與藥物暴罌之間的因果關(guān)系。按人體器宮系統(tǒng)分類列出如下
全身性疾?。撼舴磻?yīng)包括速發(fā)過(guò)敏反應(yīng)、過(guò)敏性休克、血管性水腫、支氣管痙孿、間質(zhì)性腎炎、蕁麻疹，發(fā)熱，疼痛，疲乏，不適心血管系統(tǒng)：胸痛、心絞痛、心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、心悸悸、血壓升高、外周水腫
內(nèi)分泌系統(tǒng)：男性乳房發(fā)育；腸道系統(tǒng)：胰腺炎（某些可致命）、厭食、腸易激、糞便變色、食管念珠病、舌黏膜萎縮、口炎、口干、腹脹、顯微鏡下結(jié)腸炎。奧美拉唑治療期間，極早見觀察到患者出現(xiàn)胃底腺息肉。這些息肉為良性，在停止治療后可逆轉(zhuǎn)。
患有卓－艾綜合征的患者在接受奧美拉唑長(zhǎng)期治療時(shí)報(bào)告發(fā)生胃十二指腸類癌，該發(fā)現(xiàn)被認(rèn)為與基礎(chǔ)疾病有關(guān)。
肝膽系統(tǒng)：肝衰竭（某些可致命）、肝壞死（某些可致命）、肝性腦病、肝細(xì)胞疾病、膽汁淤積、混合型肝炎、黃疸、肝功能指標(biāo)升高（ALT、AST、GGT、堿性磷酸酶和膽紅素）；
感染：艱難梭狀芽胞桿薗性腹瀉代謝疾病及營(yíng)養(yǎng)不良：低血糖、低鎂血癥、低鈣血癥、低鉀血癥、低鈉血癥、體重增加；
肌肉骨骼系統(tǒng)：肌無(wú)力、肌痛、肌痙孿、關(guān)節(jié)疼痛、腿部疼痛、骨折；神經(jīng)系統(tǒng)／精神性疾病：抑郁、激動(dòng)、攻擊性、幻覺、意識(shí)模糊、失眠、緊張不安、淡漠、嗜睡、焦慮、夢(mèng)異常、震顫、感覺異常、眩呈、味覺障礙。
呼吸系統(tǒng)：鼻衄、咽痛皮膚和皮下組織：中毒性表皮壞死松解癥（某些可致命）、史蒂文斯－約翰遜綜合征、多形性紅斑、光敏性、蕁麻疹、皮疹、皮炎、瘙癢、瘀點(diǎn)、紫、脫發(fā)、皮膚干燥、多汗；
耳部和迷路系統(tǒng)：耳鳴
眼部疾?。阂暽窠?jīng)萎縮、前部缺血性視神經(jīng)病變、視神經(jīng)炎、干眼綜合征、眼剌激、視物模糊、復(fù)視；
泌尿生殖系統(tǒng)：間質(zhì)性腎炎、血尿、蛋白尿、血肌酐升高、鏡下膠尿、尿路感架、糖尿、尿頻、睪丸疼痛
血液和淋巴系統(tǒng)：粒細(xì)胞缺乏癥（某些可致命〉、溶血性貧血、全血細(xì)胞減少癥、中性粒細(xì)胞減少癥、菼血、血小板減少癥、白細(xì)胞減少癥、白絀胞增多癥。

1、胃惡性腫瘤：當(dāng)懷疑或者確診潰瘍，出現(xiàn)報(bào)癥狀（如無(wú)意識(shí)的明顯消獲、反復(fù)吐、吞咽困難、嘔血或者者黑便）時(shí)，應(yīng)先排除惡性腫，因?yàn)橹委熆赡軙?huì)掩蓋癥狀進(jìn)而導(dǎo)致延誤診斷。2、萎縮性胃炎：長(zhǎng)期接受奧美拉唑治療的患者，體病理活檢時(shí)偶見葵縮性胃炎。3、急性間質(zhì)性腎炎：在服用質(zhì)子泵抑制劑（PPI）（包括本品）的患者中觀察到急性間質(zhì)性腎炎。急性間質(zhì)性炎可能發(fā)生在PPI治療期間任何時(shí)候，通常由特發(fā)性超敏反應(yīng)造成。如發(fā)生急性間質(zhì)性腎炎，應(yīng)停用本品（見禁忌））。4、氰鉆胺（維生素B12）缺乏：長(zhǎng)期（例如超過(guò)3年）每日接受抑酸藥物治療可能導(dǎo)致胃酸過(guò)低或冐酸缺乏繼而
引起維生素B，2吸收不良。有單見的抑抑酸治療引起氰鈷胺缺乏的文獻(xiàn)報(bào)告。如果觀察到氰鉆肢缺乏相應(yīng)的臨床癥狀，則應(yīng)考慮該診斷。5、艱難梭狀芽胞桿菌性瀉：已發(fā)表的觀察性研究表明，PPI治療可能會(huì)增加艱難梭狀芽胞杄菌性腹瀉的風(fēng)
險(xiǎn)，尤其是住院患者。如果腹瀉不改善，應(yīng)考慮該診斷（見不良反應(yīng)）?；颊邞?yīng)根據(jù)醫(yī)療情況使用最低劑量和最短療程的P治療。幾乎所有抗藥物在使用過(guò)程中都有艱難梭狀芽胞桿菌性腹瀉的病例報(bào)告。欲了解與本品聯(lián)合使用的抗菌藥物（如如克拉霉素和阿莫西林）的更多信，請(qǐng)參見相關(guān)藥品說(shuō)明書。6、與氯吡格雷的相互作用：應(yīng)避免本品與氯呲格雷聯(lián)合使用。氯吡格雷是一種前體藥物，其活性代謝產(chǎn)物抑制血小板聚集。與奧美拉唑等藥物聯(lián)合用藥時(shí)，后者抑制CYP2C19活性，可影響氯呲格雷代謝為活性代謝產(chǎn)物。聯(lián)合使用格雷和80mg奧美拉唑可降低氯吡格雷的藥理活性，即使兩者相隔12小時(shí)給藥。當(dāng)使用本品時(shí)，應(yīng)考慮使用其他藥物進(jìn)行抗血小板治療（見藥物相互作用）。7、骨折：多項(xiàng)已發(fā)表的觀察性研究表明，PPI治療可能增加骨質(zhì)疏松相關(guān)骨折（骨腕骨或脊柱）的風(fēng)險(xiǎn)。接受高劑量（定義為每日多次給藥）和長(zhǎng)期（1年或更久）PPI治療的患者，骨折風(fēng)險(xiǎn)增加?；颊邞?yīng)根據(jù)醫(yī)療情況使用最低劑量和最短療程的PPI治療。對(duì)于有骨質(zhì)琉松相關(guān)骨折風(fēng)險(xiǎn)的患者，應(yīng)根據(jù)相關(guān)治療指南處理。8、低鎂血癥：在接受PPI治療至少3個(gè)月（絕大多數(shù)治療1年后）的患者中，早見無(wú)癥狀和有癥
狀的低鎂血癥病例報(bào)告。嚴(yán)重不良事件包括手足抽搐，心律失常和類發(fā)作。對(duì)于大多數(shù)患者，糾正低鎂血癥需補(bǔ)鎂并停用PPI。預(yù)期需延長(zhǎng)PP治療或有合并用藥如地高辛或可能導(dǎo)致低鎂血癥的藥物（如利尿劑）需要考慮定期監(jiān)測(cè)血鎂濃度。9、合用圣約翰草或利福平：誘導(dǎo)CYP2C19或CYP3A4的藥物（如圣約翰草或利福平）可顯著降低奧美拉唑的血藥濃度。應(yīng)避免本品與圣約輸草或利福平合用。10、與神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤診斷性檢查的相互作用：血清嗜鉻粒蛋白A（CgA）水平會(huì)因藥物導(dǎo)致的胃酸降低而繼發(fā)升高。CgA水平升高會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的診斷性檢查出現(xiàn)假陽(yáng)性。醫(yī)療人員在評(píng)估血CgA水平前應(yīng)暫停使用奧美拉唑至少14天，若初始檢測(cè)CgA水平升高，應(yīng)考慮復(fù)查該指標(biāo)。由于不同實(shí)驗(yàn)室的正常參考值可能存在差異，如需進(jìn)行一系列檢查（如，監(jiān)測(cè)），應(yīng)在同一實(shí)驗(yàn)室中進(jìn)行。11、合并使用甲氨蝶嶺：文獻(xiàn)提示，PPI和甲氨蝶嶺（主要是高劑量，參見甲氨蝶呤說(shuō)明書）合并使用可能會(huì)增加甲氨檗嶺和／或其代謝產(chǎn)物的血藥濃度，并延長(zhǎng)其持續(xù)時(shí)間，可能導(dǎo)致甲氨蝶呤中毒。部部分患者在使用高劑量甲氨蝶呤時(shí)考慮暫停使用PPI（見藥物相互作用）。12、本品含蔗糖，果糖不耐受、葡萄糖－半乳吸收不良或蔗糖酶－異麥芽酶缺乏等罕見造傳疾病的患者不應(yīng)服用本品。13、使用質(zhì)子泵抑制劑治療可能會(huì)導(dǎo)致胃腸道感染風(fēng)險(xiǎn)輕微升高，如沙沙門氏菌和彎曲桿菌感染。14、對(duì)于長(zhǎng)期服用本品的患者，特別是使用1年以上者，應(yīng)定期進(jìn)行監(jiān)測(cè)。15、長(zhǎng)期反復(fù)出現(xiàn)消化不良和燒心癥狀的患者應(yīng)定期就診。16、患者如果出現(xiàn)以下情況，應(yīng)咨詢醫(yī)生：既往患有胃潰瘍或胄腸道手術(shù)史；因消化不良或燒心連續(xù)治療4周以上；患有黃疸或重度肝??；年齡在55歲以上且出現(xiàn)新的或最近有癥狀變化

奧美拉唑?qū)ζ渌幬锼幋鷦?dòng)力學(xué)的影響
1、吸收呈pH依賴性的藥物
在使用奧美拉唑進(jìn)行治療時(shí)，旨內(nèi)酸度的降低可能會(huì)促進(jìn)或抑制其他藥物的吸收。
奈非那韋、阿扎那青
在與奧美拉唑合用時(shí)，奈非那韋和阿扎那韋的血藥濃度會(huì)降低。禁止聯(lián)合使用奧美拉唑和奈非那韋。合用用奧美拉唑（40mg，每天一次）使奈非那韋的暴露量減少大約40％，藥理學(xué)活性代謝產(chǎn)物M8的暴露量減少大約75～90％。相互作用可能還包括對(duì)CYP2C19的抑制作用。
不推薦聯(lián)合使用奧拉唑和阿扎那韋。在健康志原者中，合用奧美拉唑（40mg，每天一次）和阿扎那韋300mg／利托那韋100mg使阿扎那韋的暴露量減少75％。阿扎那韋劑量增加至400mg不能補(bǔ)像奧美拉唑?qū)Π⒃琼f暴露最的影響。在健康志愿者中，與使用阿扎那韋300mg利托那韋100mg（每天一次）相比，合并使用奧美拉唑（20mg，每天一次）和阿扎那韋400mg／利托那韋100mg使阿扎那韋的暴露量減少大約30％。
地高辛
在健康受試者中，合井使用奧美拉唑（20mg，每天一次）和地高辛使地高辛的生物利用度增加10％。較高劑量的奧美拉唑應(yīng)傾用于老年患者?；颊吆嫌糜脢W美拉唑與地高辛?xí)r應(yīng)加強(qiáng)對(duì)地高辛的監(jiān)測(cè)。
氯呲格
在健康受試者中，合用氯吡格雷（300mg負(fù)荷劑量／75mg日維持劑量）和和奧美拉唑（80mg日劑量）使氯毗格雷活性代謝產(chǎn)物的晁露量降低46％，血小板聚集的最大抑制作用（ADP誘導(dǎo)）降低16％。當(dāng)使用本品時(shí)，應(yīng)考慮使用其他抗血小板藥物治療。
其它
泊沙康唑、厄洛替尼、酮康唑、伊伊曲康唑和嗎麥考酚酯（MMF）的吸收可顯著降低，進(jìn)而影響其臨床療效。應(yīng)當(dāng)避免與泊沙康唑、厄洛營(yíng)尼的聯(lián)合使用。接受MMF的移植患者慎用本品。
2、經(jīng)由CYP2C19代謝的活性物質(zhì)
奧美拉唑是一種中等強(qiáng)度的CYP2C19抑制劑，后者為奧美拉唑的主要代謝酶。因此，合并使用同樣經(jīng)由CYP2C19代謝的活性物質(zhì)會(huì)降低其代謝，進(jìn)而使這些物質(zhì)的全身暴露量升高。此類藥物包括華法林和其它維生素K拮抗劑、西洛他唑、地西泮
和苯妥英。對(duì)于正在接受這些藥物治療的患者，開始或停用奧美拉唑時(shí)應(yīng)進(jìn)行臨測(cè)，必要時(shí)調(diào)整劑量。
華法林
已有合用PPI（包括奧美拉唑）及華法林的患者報(bào)告1NR和凝血酶原時(shí)間升高。INR和凝血商酯原時(shí)間升高可能會(huì)導(dǎo)致異常出血，甚至死亡。因INR和凝血酶原時(shí)間升高，可能需要對(duì)接受質(zhì)子泵抑制劑和華法林治療的患者進(jìn)行監(jiān)測(cè)
西落他唑
在一項(xiàng)交叉研究中，健康受試者接受40mg劑量的奧美拉唑，使西洛他唑的Cmax和AUC分別增加了18％和26％，其活性代謝產(chǎn)物3，4－二氫西洛他唑的Cmax和AUC分別增加了29％和69％。與本品合用時(shí)應(yīng)考慮減少西洛他唑的劑量。
3未知機(jī)理
沙奎那韋
合并使用奧美拉唑和沙奎那韋／利托那韋可使沙奎那韋的血藥濃度升高大約70％推薦在合用本品時(shí)對(duì)沙奎那韋毒性進(jìn)行臨床和實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)，并的情考慮減少沙奎那韋劑量。
他克莫司
合用奧美拉唑可使他克莫司的血藥濃度升高。應(yīng)加強(qiáng)對(duì)他克莫司濃度以及功能（肌酐清除率）的監(jiān)測(cè)，必要時(shí)調(diào)整他克莫司的劑量。
甲氨蝶昑
PPI和甲氨蛛（主要是高劑量）合并給藥可能會(huì)升高并延長(zhǎng)甲氫蝶吟和或其代謝產(chǎn)物羥基甲氨蝶呤的血藥濃度。給予高劑量的甲氨蝶皊時(shí)，可以考慮暫時(shí)停用奧美拉唑。
其它活性物質(zhì)對(duì)奧姜拉唑藥代動(dòng)力學(xué)的影響
1、CYP2C19和或CYP3A4抑制劑
由于已知奧美拉唑可通過(guò)CYP2C19和CYP3A4代謝，故而已知可抑制CYP2C19或者CYP3A4的藥物物（如克拉霉素和伏立康唑）可能通過(guò)抑制奧美拉唑的代謝速率進(jìn)而使奧美拉唑的血藥濃度升高。合用伏立康唑可使奧美拉唑的暴露量至少翻倍。通通常無(wú)需調(diào)奧美拉的劑量。但是，重度肝損害患者或需長(zhǎng)期治療時(shí)，則需考慮對(duì)奧美拉唑的用藥劑進(jìn)行調(diào)整
2、CYP2C19和或CYP3A4誘導(dǎo)劑
已知可誘導(dǎo)CYP2C19和／就CYP3A4的藥物（如利福平或圣約翰草）可以通過(guò)加快奧美拉唑的代謝速率從而使奧美拉唑的血藥濃度降低，應(yīng)避免合并使用奧美拉唑與圣約翰草或利福平。

藥理作用
奧拉唑?yàn)楸讲⑦溥蝾惢衔?，通過(guò)特異性地抑制胃壁細(xì)胞H＇－K＋ATP醇系統(tǒng)而阻斷胃酸分泌的最后步驟。該作用用呈劑量依賴性，并可使基礎(chǔ)酸分泌和刺激狀態(tài)下的胃酸分泌均受抑制。動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果顯示，奧美拉唑在血漿內(nèi)迅速消除后，至少可在胃粘膜內(nèi)存在24小時(shí)。奧美拉唑?qū)δ憠A和組膠H2受體無(wú)拮抗作用。
微生物學(xué)
奧美拉唑與克拉器素二聯(lián)用藥，或奧美拉唑、克拉霉素與阿莫西林三聯(lián)用藥，體外試驗(yàn)以及臨床上對(duì)大多數(shù)幽門螺杄株有效。
毒理研究
遺傳毒性
奧美拉唑Ames試驗(yàn)、小鼠淋巴瘤細(xì)胞試驗(yàn)和大鼠肝臟DNA損傷試驗(yàn)結(jié)果陰性，體外人淋巴細(xì)胞染色體畸變?cè)囼?yàn)、2次小鼠微核試驗(yàn)中的1次和在體小鼠骨髓細(xì)胞染色體試驗(yàn)結(jié)果為陽(yáng)性。
生殖毒性
大鼠經(jīng)口給予奧美拉唑138mg／kg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的34倍），其生育力和生殖行為未見明顯異常。妊娠大鼠經(jīng)口給予奧美拉唑138mg／kg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的34倍），妊娠家兔經(jīng)口給予69mgkg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的34倍），未發(fā)現(xiàn)奧美拉唑具有潛在致畸作用。家兔給予奧美拉唑6．9－69．1mg／kg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的3．4－34倍），可見劑量依賴性的胚胎死亡、吸收胎和流產(chǎn)率升高。親代大鼠給予奧美拉唑13．8－138．0mgkg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的3．4－34倍），子代可見劑顯依賴性的胚胎胎仔毒性和出生后發(fā)育毒性。
致癌性：
大鼠兩項(xiàng)2年致癌性試驗(yàn)中，奧美拉唑劑量為1．7、3．4、13．8、44．0和140．8mgkg天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的0．4－34倍），雄性與雌性動(dòng)物中均劑依賴性出現(xiàn)胃腸嗒鉻（ECL）細(xì)胞類癌；其中雌性動(dòng)物的發(fā)生率明顯高于雄性動(dòng)物，雌性動(dòng)物中奧美拉唑的血藥濃度高于雄性動(dòng)物。胃類癌在未給藥動(dòng)物中很少出現(xiàn)，而雌性動(dòng)物和雄性動(dòng)物給藥組中均出現(xiàn)ECL細(xì)胞增生。另一項(xiàng)試驗(yàn)中，雌性大鼠連續(xù)1年給予奧美拉唑13．8mg／kg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的3．4倍），之后停藥1年，未見類癌產(chǎn)生。但大鼠給藥1年時(shí)，出現(xiàn)與藥物相關(guān)的ECL細(xì)胞增生（給藥組94％，對(duì)照組10％），第二年時(shí)給藥組與對(duì)照組之間的差異縮小，但給藥組ECL細(xì)胞增生的發(fā)生率仍較高（46％26％）。1只大鼠（2％）出現(xiàn)胃腺癌，而在給藥2年時(shí)雄性與雌性大鼠中均未見發(fā)生。從歷史資料來(lái)看，該種屬大鼠無(wú)發(fā)生類似腫瘤的記載載，由于僅出現(xiàn)一例，其意義難以判斷。在一項(xiàng)SD大鼠52周毒性試驗(yàn)中，奧美拉唑剤量為0．4、2、16mg／Kg天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的0．1－3．9倍），少雄性動(dòng)物腦星形細(xì)胞瘤，而雌性動(dòng)物中未見發(fā)生。在SD大鼠2年致癌性試驗(yàn)中，最最高劑量140．8mgkg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑?40mg的34倍）下雄性動(dòng)物與雌性動(dòng)物中均未見星形細(xì)胞瘤。奧美拉唑小鼠78周致癌性試驗(yàn)中，未見腫瘤發(fā)生率增加，但該試驗(yàn)結(jié)果不明確。p53（＋／－）轉(zhuǎn)基因小鼠26周致癌性試驗(yàn)結(jié)果陰性。
幼年動(dòng)物試驗(yàn)
幼年大鼠給予艾司美拉唑鎂，劑量為70－280mg／kg／天（按體表面積計(jì)算，約為人口服劑?40mg的17－68倍），從出生后第7天至35天連續(xù)給藥28天，恢復(fù)期14天。結(jié)果可見，最高劑量組死亡動(dòng)物數(shù)量增加。此外，140mgkg／天（按體表面
積計(jì)算，約為人口服劑量40mg的34倍）及更高劑量下，可見動(dòng)物體重及體重増量降低，股骨重量減輕和長(zhǎng)度縮短，并影響總體生長(zhǎng)。埃索荑拉唑鍶在等摩爾劑量下進(jìn)行上述試驗(yàn)，可見類似結(jié)果。

吸收
奧美拉唑在小腸吸收，通常在3～6小時(shí)內(nèi)被完全吸收。反復(fù)給藥后的生物利用度約為60％。同時(shí)攝入食物對(duì)其生物利用度無(wú)影響。奧美拉唑的血漿蛋白結(jié)合率約為95％，表觀分布容積為0.3L/kg
代謝
奧美拉唑主要是在肝內(nèi)完全代謝，主要經(jīng)CYP2C19和CYP3A4酶催化代謝。其代謝產(chǎn)物是砜、硫化物及羥基奧蕘拉唑，這些產(chǎn)物對(duì)胃酸分泌無(wú)明顯作用。總血漿清除率為0.3～0.6Lmin。奧美拉唑可抑制CYP2C19對(duì)其自身的催化代謝作用，因此，
多劑量治療時(shí)奧美拉唑的生物利用度比單劑量增加約50％。
排泄
奧美拉唑多劑量給藥后的血漿消除半衰期約為40分鐘（30～90分鐘）。大約80％的代謝物從尿中排出，其余從糞便排出。
患者因素
奧美拉唑的生物利用度在老年患者或腎功能低下的患者中無(wú)明顯改變，在肝功能損害的患者中升高，但這些患者的清除率都明顯下降。