在對照臨床試驗中，最常見的與唑尼沙胺用藥有關的不良事件有嗜睡、厭食、眩暈、頭痛、惡心以及焦慮/急躁，這些不良事件在安慰劑組的患者中發生頻率并不相等。
在對照臨床試驗中，應用唑尼沙胺作為加用治療的患者中有12％因不良事件而提前停藥；而安慰劑組的相應比例則為6％。在臨床研究中接受唑尼沙胺治療的1336名癲癇患者中，大約21％的患者由于不良反應停止治療。最常與提前停藥相關的不良事件包括嗜睡、疲勞和/或共濟失調(6％)、厭食(3％)、注意力難以集中(2％)、記憶困難、智力遲鈍、惡心/嘔吐(2％)，以及體重減輕(1％)。在上述不良事件中，大多數均呈劑量相關性(見警告及注意事項)。
對照臨床試驗中不良事件的發生率：表1列舉了在對照臨床試驗中，唑尼沙胺治療組的發生頻率至少是2％，并且在數值上通常高于安慰劑組的與給藥相關的急性不良事件。不良事件的強度通常為輕度或中度。
表1.在安慰劑對照的添加試驗中，與治療相關的急性不良事件的發生率(％)
在臨床試驗中出現的其他不良事件：在所有臨床試驗中，共計1598名受試者接受了唑尼沙胺的治療，其中只有一部份試驗是有安慰劑對照的。在這些試驗中，所有的事件都是由研究者使用他們自己的術語進行記錄的。為了能夠對發生了不良事件的受試者比例進行有用的估算，使用了經修訂的COSTART詞典根據標準分類法對類似的不良事件進行了合并歸類。頻率表示在暴露于唑尼沙胺的1598名受試者中至少發生了一次不良事件的受試者比例。除了那些已經在以前表格中列出或在警告或注意事項中討論過的事件、很輕微的事件、太過常見無需通報的事件，以及與唑尼沙胺無合理相關性的事件以外，所有事件均包含在內。在每個大類中，又對不良事件進行了再分類，這些不良事件按照發生頻率的降序羅列如下：常見，至少有1％的患者發生；少見，有少于1％但多于0.1％的患者發生；罕見，有少于0.1％的患者發生。
全身：常見不良事件：意外受傷和衰弱。少見不良事件：胸痛、肋痛、不適、過敏反應、面部浮腫和頸強直。罕見不良事件：紅斑狼瘡。
心血管系統：少見不良事件：心悸、心動過速、血管功能不全、低血壓、高血壓，血栓性靜脈炎、暈厥和心動過緩。罕見不良事件：房顫、心衰、肺栓塞和心室早搏。
消化系統：常見不良事件：嘔吐。少見不良事件：腸胃脹氣、牙齦炎、牙齦增生、胃炎、胃腸炎、口腔炎、膽石病、舌炎、黑糞癥、直腸出血、潰瘍性口腔炎、胃十二指腸潰瘍、吞咽困難、牙齦出血。罕見不良事件：膽管炎、咯血、膽囊炎、膽汁郁積性黃疸、結腸炎、十二指腸炎、食管炎、大便失禁和口腔潰瘍。
血液和淋巴系統：常見不良事件：白細胞減少、貧血、免疫缺陷和淋巴結病。罕見不良事件：血小板減少癥、小紅細胞性貧血和瘀斑。
代謝與營養：少見不良事件：外周性水腫、體重增加、水腫、口渴和脫水。罕見不良事件：低血糖癥、低鈉血癥、乳酸脫氧酶增高、AST增加、ALT增加。
肌肉骨骼系統：少見不良事件：腿痛性痙攣、肌肉痛、肌無力、關節痛和關節炎。
神經系統：常見不良事件：震顫、抽搐、異常步態、感覺過敏和共濟失調。少見不良事件：張力亢進、顫搐，異常做夢、眩暈、性欲減退、神經病變、運動功能亢進、運動失調、構音障礙、卒中綜合征、張力減退、外周神經炎、感覺異常和反射增強。罕見不良事件：口周感覺異常、運動障礙、張力障礙、腦病、面神經麻痹、運動功能減退、感覺過敏、肌陣攣和動眼神經危象。
行為異常—非神經相關性：少見不良事件：欣快癥。
呼吸系統：常見不良事件：咽炎、咳嗽增加。少見不良事件：呼吸困難。罕見不良事件：呼吸暫停和咯血。
皮膚及附屬器官：常見不良事件：瘙癢癥。少見不良事件：斑丘疹、痤瘡、脫發、皮膚干燥、發汗、濕疹、蕁麻疹、多毛癥、胞膿疹和水泡大皰疹。
特異感覺：常見不良事件：弱視和耳鳴。少見不良事件：結膜炎、嗅覺倒錯、耳聾、視野缺損和青光眼。罕見不良事件：畏光和虹膜炎。
泌尿生殖系統：常見不良事件：尿頻、排尿困難、遺尿、血尿、陽痿、尿潴留、尿急、閉經、多尿和夜尿。罕見不良事件：蛋白尿、尿失禁、膀胱痛、膀胱結石、男子女性型乳房發育、乳腺炎和月經過多。

警告
對磺酰胺類藥物的潛在致命性反應(唑尼沙胺是一種磺酰胺類藥物)：盡管死亡案例很少見，但是由于對唑尼沙胺的劇烈反應包括斯--約綜合癥、中毒性表皮壞死溶解、爆發性肝壞死、粒細胞缺乏綜合癥、再生障礙性貧血以及其他血液疾病。這種反應可能在不考慮給藥途徑而再次給予磺酰胺類藥物時發生。如果出現過敏癥狀或其他嚴重反應，應立即停用唑尼沙胺。唑尼沙胺引起的磺胺類藥物特異性不良反應具體見下述。
嚴重皮膚反應：如果患者出現不明原因的紅疹，應考慮停止用藥。如果不停止用藥，則需要對患者頻繁進行觀察。國外產品在日本銷售的前11年當中，根據報道，斯-約綜合癥(SJS)及中毒性表皮壞死溶解(TEN)引起的嚴重紅疹造成7個死亡案例。
據文獻報道，在美國和歐洲的隨機化對照試驗之中，服用唑尼沙胺的269個患者中，6人(2.2％)因為紅疹停止了治療，而相比之下，安慰劑組則沒有患者因該原因停藥。在美國及歐洲開發過程中的所有試驗，因紅疹而導致停止使用唑尼沙胺的患者占1.4％(12.0/1000人年)。在日本的開發過程中，嚴重紅疹或因紅疹導致研究藥物停用的患者占百分之二(27.8/1000人年)。紅疹通常在治療早期出現，根據報告，在美國和歐洲地區的研究中，百分之八十五的患者在16周內出現紅疹，而日本有百分之九十的患者在兩周內出現紅疹。在用量和紅疹發生之間沒有明顯的關系。
嚴重的血液事件：國外產品在日本銷售的前11年中，報告記錄了再生障礙性貧血的兩例確診病例和粒細胞缺乏癥一例確診病例，這些發生率高于一般接受的背景發生率。在美國、歐洲及日本的開發項目中，沒有再生障礙性貧血，有兩例確診的粒細胞缺乏癥病例。沒有足夠的信息來評估用藥劑量和治療時間與上述事件是否有關聯性。
兒科患者的少汗和發熱：醫生應該清楚地意識到，唑尼沙胺對于兒科患者的安全性和有效性還沒有確定，并且，唑尼沙胺還沒有得到批準用于兒科患者。
在兒科患者，可以看到少汗(有時會導致中暑和住院)與唑尼沙胺用藥相關。
據報道，在日本的批準前開發項目中，報告403名患兒中有一例少汗，發病率為1/285人年。而在美國和歐洲開發項目中則沒有病例報告，不到100名兒科患者參加了這些試驗。
國外產品在日本銷售的前11年中，報告有38個病例，估計報告率為1/10000人年。在美國銷售的第一年，有兩例病例報道，估計報告率為12/10000人年。由于少報或漏報，這些報告發病率低于實際的發病率。在美國還報告有一名18歲的患者發生了中暑。
這些病例的一個特點是排汗減少，體溫高于正常溫度。很多患者在發病前都曾處于高溫環境中。一些病例被診斷為需要住院治療的中暑。尚未有任何死亡報告。
兒科患者似乎出現與唑尼沙胺有關的少汗以及中暑的危險更大。患者，尤其是兒童患者，如果接受唑尼沙胺治療，應該接受嚴密監控，以得到排汗減少和體溫升高的證明，尤其是溫暖或炎熱的天氣中。當唑尼沙胺與其他容易導致病人出現體溫紊亂的藥物同時服用時，應該慎重。這些藥物包括但并不僅限于碳酸酐酶抑制劑和抗膽堿能活動的藥物。
停藥時出現的癲癇發作：與其他藥物一樣，如果有癲癇癥的病人突然停用唑尼沙胺，可能會導致癲癇的發作頻率增加或出現癲癇持續狀態。唑尼沙胺的劑量降低或停藥都應該逐步進行。
致畸性：有生育能力的婦女如果服用唑尼沙胺，則應該建議其采取有效的避孕措施。在胚胎的器官形成期間對妊娠動物給予唑尼沙胺，可導致小鼠、大鼠和犬的胚胎畸形，導致猴的胚胎死亡。在人類，唑尼沙胺會引起各種胎兒畸形，包括心血管缺陷，當孕婦的藥物血漿水平接近或低于治療水平時，胚胎死亡。這些發現表明，妊娠期使用唑尼沙胺會對胎兒造成極大的風險。但是，也不能保證癲癇發作(即使是輕度)就不會給發育中胎兒造成危險。只有對胎兒潛在的益處大于其危害時，才能在妊娠期使用唑尼沙胺。
認知/神經精神病學不良反應：唑尼沙胺使用過程中，常會伴隨與中樞神經系統有關的不良反應。最嚴重的可以分為三大類：1)精神癥狀，包括抑郁癥和精神病，2)精神遲緩，注意力難以集中，語言表達問題，尤其是尋找正確詞匯的困難，以及，3)嗜睡或疲勞。
在安慰劑對照試驗中，唑尼沙胺組有2.2％的病人因精神抑郁而停藥或住院，而安慰劑組的相應比例為0.4％；唑尼沙胺組和安慰劑組分別有1.1％和0.4％的患者試圖自殺。在所有接受唑尼沙胺治療的癲癇患者中，1.4％的患者因為被報告出現精神抑郁或自殺傾向而停止服用藥物，1.0％的患者因為被報告出現精神抑郁或自殺傾向而住院治療。
在安慰劑對照試驗中，2.2％的病人因精神病或與精神病相關的癥狀而停止服用唑尼沙胺，而服用安慰劑的患者沒有這種病例。在所有接受唑尼沙胺治療的癲癇患者中，由于報告的精神病或有關的癥狀，0.9％的患者被要求停止使用，1.4％的患者被送進醫院。
精神遲緩以及注意力集中困難出現在第一個月的用藥中，與高于每天300mg的劑量相關。言語和語言問題傾向于在治療六至十周后，且劑量高于每天300mg。盡管大部分情況下，這些事件是輕度到中度，但有時會導致停藥。
在唑尼沙胺的臨床試驗中，嗜睡和疲勞經常被報道為中樞神經系統不良反應。雖然在絕大多數情況下這些事件是輕度到中度，但是在對照試驗中，它們導致入組病人中0.2％停止用藥。嗜睡和疲勞容易在接受治療后的第一個月出現。在藥劑量為每天300至500mg的情況下，嗜睡和疲勞的發生頻率最高。患者應該對于這種可能發生的情況謹慎，如果患者駕車、操作機器或者執行任何危險任務時應特別注意。
其它注意事項
一般注意事項：報告中一般有嗜睡，尤其是唑尼沙胺的藥劑量較大時(見警告：認知/神經精神病學不良反應)唑尼沙胺是通過肝臟進行代謝，并通過腎排出的，因此肝臟和腎功能不全的患者應該注意唑尼沙胺的用量。
腎結石：在991名于唑尼沙胺的開發過程接受治療的患者中，40名接受唑尼沙胺治療的癲癇患者(4.0％)出現了臨床上可疑或確診的腎結石(例如：臨床癥狀、超聲波等)，比率為34/1000人年。在這些病例中，12個表現出腎結石癥狀，28個由超聲波檢測出可能有腎結石，有9名患者根據尿中排石或確切的超聲圖表現被確診。腎結石的發生率在用藥的前六個月為28.7/1000人年，在六至十二個月為62.6/1000人年，在十二個月之后為24.3/1000人年。無論是對于普通人群還是癲癇患者，都沒有基準性的超聲數據。超聲聲像圖的臨床意義還未知曉。
所分析的結石是由鈣質和尿酸鹽構成的。總體來說，提高液體的攝入量和尿液排出量，可以幫助降低結石形成的危險，尤其是對于那些已經有潛在危險因素的人。然而，這些措施是否能降低接受唑尼沙胺治療的患者的結石形成的危險，尚且不知。
對腎功能的影響：在幾項臨床研究中，唑尼沙胺組患者的血肌酐和尿素氮較之基線期有8％的平均升高，而相比之下，使用安慰劑的患者基本沒有變化。這一升高似乎會持續，但并沒有進一步增加，這可以解釋為對腎小球濾過率(GFR)的作用。在美國、歐洲和日本的臨床開發過程中，并沒有出現不明原因的急性腎功能衰竭現象。腎小球濾過率的降低似乎在治療的前四周內出現。在一項為期30天的研究中，腎小球濾過率在停藥的2至3周內回到基線。現在沒有關于長期用藥后再停藥之后對于腎小球濾過率的作用的反彈的信息。對于出現急性腎功能衰竭的患者，或者在臨床上肌酐/尿素氮濃度顯著持續的增長，那么患者應該停止服用唑尼沙胺。因為在藥物劑量和毒性方面還沒有足夠的用藥經驗，所以腎功能衰竭(腎小球濾過率低于50毫升每分鐘的患者不應使用唑尼沙胺)。
癲癇患者的不明原因猝死：在991名接受唑尼沙胺治療的癲癇病患者中發生了9例猝死病例，這些患者都有詳細的藥物暴露量數據。這表明每年每1000名患者中有7.7個死亡病例。盡管這一比率超過了對健康人群預計的比率，但對于未接受唑尼沙胺治療的頑固癲癇患者(癲癇患者的普通人群每年每1000人有0.5個，患有頑固性癲癇的人群每年每1000人有2到5個，更高的發病率在需要手術的患者和手術失敗的患者中達到每年每1000名患者中有9到15個)來說，這一比率仍舊處于不明原因猝死的發病率估計范圍之內。其中有些死亡與癲癇有關但在患者生前并沒有被發現患有癲癇。
癲癇持續狀態：在使用唑尼沙胺的患者中，很難對藥物相關性癲癇持續狀態的發病率進行估算的，因為并沒有采用標準的定義。然而，在對照試驗中，用唑尼沙胺治療的患者中1.1％曾有過癲癇持續狀態，而相比之下，使用安慰劑治療的患者中沒有。在所有癲癇病研究中，使用唑尼沙胺的患者(對照及非對照)，根據記錄有百分之一曾經有癲癇持續狀態。
藥品濫用與依賴性：一系列動物實驗未觀察到唑尼沙胺對苯二氮類-中樞神經抑制的濫用傾向。
患者須知：
1.唑尼沙胺可能導致昏睡，尤其是服用的藥劑量較大時。建議患者在有足夠可以判斷唑尼沙胺是否影響其行為的服藥經驗之前，不要駕車，也不要操作其他復雜的機器。
2.患者如果出現皮疹或癲癇惡化應立即就醫。
3.若出現背痛，腹痛，或提示腎結石的血尿等臨床癥狀，患者應立即就醫。增加液體攝入量及尿量也許會降低腎結石形成的風險，尤其是結石的某些易患因素。
4.兒童服用唑尼沙胺，若有出汗異常(伴有或不伴有發熱)，家長應立即與醫生取得聯系。
5.由于唑尼沙胺會引起血液系統并發癥，若患者出現發燒，咽喉痛，口腔潰瘍或易擦傷等癥狀，應立即與醫生取得聯系。
6.當與其它抗癲癇藥一同服用時，患者在治療期間將要或已經懷孕時，應立即與醫生取得聯系。患者應告知醫生她們是否將要或已經母乳喂養。
實驗室檢查：在幾項臨床試驗中，唑尼沙胺與血肌酐濃度的平均增高以及血尿氮(BUN)超出基線測量近8％的情況有關。應當考慮對腎功能進行周期性監測(見注意事項，對腎功能影響部分)。
唑尼沙胺與血清堿性磷酸酶增高有關。在隨機對照試驗中，相對于服用安慰劑組患者較之基線值平均增高3％的情況，唑尼沙胺會引起較之基線值大約7％的增高。此類變化并無統計學意義。其臨床關聯性不明。

唑尼沙胺對其他抗癲癇類藥物(AED)的藥代動力學影響：唑尼沙胺在臨床試驗中對苯妥英，卡馬西平和丙戊酸的血藥濃度穩態無明顯影響。通過人類肝組織微粒體制劑體外測量，唑尼沙胺并不抑制肝氧化酶(細胞色素P450)。唑尼沙胺不會影響經細胞色素P450同工酶代謝后的其他藥物的代謝機制。
其他藥物對唑尼沙胺的藥代動力學影響：誘導肝酶的藥物將會增加唑尼沙胺的代謝和清除并降低它的半衰期。對于唑尼沙胺每次用藥劑量為400mg的患者，如果同時使用苯妥英、卡馬西平或苯巴比妥等肝酶誘導性抗癲癇藥物，則唑尼沙胺的半衰期在27-38小時之間；如果同時使用的是丙戊酸等非肝酶誘導性的抗癲癇藥物，則唑尼沙胺的半衰期為46小時。同時使用誘導或抑制CYP3A4的藥物，將會改變唑尼沙胺的血清濃度。
與西咪替丁的相互作用：單劑量唑尼沙胺的藥代動力學參數不受西咪替丁的影響(一日四次，每次300mg，12天劑量)。

藥理作用
唑尼沙胺是一種磺胺類抗癲癇藥。在動物中，唑尼沙胺能有效抑制最大電休克引起的大發作，但對皮下注射戊四唑引起的陣攣性發作無效。唑尼沙胺能升高大鼠點燃模型的全身發作閾值，縮短貓視皮質電刺激引起的皮質局灶性發作的持續時間。此外，唑尼沙胺對大鼠皮層給予鎢酸凝膠或貓皮層冷凍引起的發作間棘波(interictal spike)或繼發性全身發作均有抑制作用。這些模型與人癲癇的相關性尚不明確。
唑尼沙胺抗癲癇的確切作用機制尚不清楚，但可能是通過作用于鈉通道和鈣通道來發揮作用。體外研究提示唑尼沙胺能阻斷鈉通道，降低電壓依賴的瞬時內向電流(T-型Ca2 電流)，進而穩定神經細胞膜，抑制神經元過度同步放電。體外結合試驗結果顯示，唑尼沙胺與GABA/苯二氮卓受體離子載體復合物的變構方式結合，不改變氯離子流量；唑尼沙胺(10-30μg/ml)能抑制突觸驅動的電活動，同時不影響突觸后GABA或谷氨酸反應(培養的脊髓神經元)，不影響神經元或膠質細胞對[3H]-GABA的攝取(大鼠海馬片)。因此，唑尼沙胺可能不會增強GABA的突觸活性。在體微透析試驗結果顯示，唑尼沙胺能易化多巴胺能和五羥色胺能神經傳遞。唑尼沙胺還具有微弱的碳酸酐酶抑制作用。
毒理研究
遺傳毒性
在無代謝活化時，唑尼沙胺CHL細胞基因突變試驗結果為陽性。唑尼沙胺Ames試驗、小鼠淋巴瘤試驗、姐妹染色體交換試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、大鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性
大鼠生育力與早期胚胎發育毒性試驗中，在劑量為20、60、200mg/kg時可見黃體數、著床數、活胎數降低。按mg/m2推算，20mg/kg相當于最大推薦人用劑量(MRHD)400mg/kg的約0.5倍。唑尼沙胺對人生育力的影響尚不清楚。
在器官形成期給藥，小鼠、大鼠和犬中可見致畸作用，猴中可見胚胎致死作用。這些動物種屬中出現畸形或胚胎-胎仔死亡時唑尼沙胺的劑量和母體血漿藥物水平，與人體相似或更低，提示妊娠期間使用唑尼沙胺會對胎兒帶來嚴重危害。出生前給予唑尼沙胺，出生后可見多種外觀、內臟和骨骼畸形。大鼠和犬中均可見心血管缺陷。
妊娠犬器官形成期給予唑尼沙胺10、30、60mg/kg，中、高劑量下可見胎仔心血管畸形發生率增加，包括心室間隔缺損、心臟擴大、多種瓣膜和動脈異常。30mg/kg劑量下母體血漿中唑尼沙胺的峰濃度(25μg/ml)約為患者在MRHD時血漿峰濃度的0.5倍。高劑量下約有50％的胎仔出現心血管異常，此劑量下的母體血漿藥物濃度(44μg/ml)約相當于患者在MRHD時的血漿峰濃度。高劑量下骨骼畸形發生率也增加，各劑量下均可見胎仔發育遲滯，骨骼變異發生率增加。低劑量時母體血漿藥物濃度(12μg/ml)約為患者在MRHD時血漿峰濃度的0.25倍。
妊娠猴器官形成期給予唑尼沙胺10或20mg/kg，可見胚胎-胎仔死亡，不能排除死亡是由畸形所致的可能性。低劑量下母體血漿藥物峰濃度約為患者在MRHD時血漿峰濃度的0.1倍。
妊娠小鼠在器官形成期給予唑尼沙胺125、250、500mg/kg，可見各劑量下胎仔畸形發生率增加，包括骨骼和/或顱面缺損。按mg/m2推算，低劑量相當于MRHD的1.5倍。
妊娠大鼠器官形成期給予唑尼沙胺20、60、200mg/kg可見畸形(心血管缺陷)或變異(胸腺組織束持續存在，骨化程度降低)發生率增加。按mg/m2推算，低劑量約相當于MRHD的0.5倍。
大鼠圍產期給予唑尼沙胺10、30、60mg/kg，高劑量下(按mg/m2推算，約為MRHD的1.4倍)可見子代圍產期死亡率增加。無影響劑量為30mg/kg，按mg/m2推算，約為MRHD的0.7倍。
致癌性
在2年致癌性試驗中，大鼠、小鼠摻食法給予唑尼沙胺劑量達80mg/kg，未見致癌性。按mg/m2推算，在小鼠中劑量約相當于MRHD，而在大鼠中相當于MRHD的1-2倍。

口服唑尼沙胺200-400mg后，健康志愿者在2至6小時內會達到血漿峰濃度(2–5μg/mL)。然而，在進食后，達到最大濃度的時間會延后，即在4至6個小時會達到最大濃度，但是進食對唑尼沙胺的生物利用度不產生任何影響。由于唑尼沙胺主要黏附于紅細胞，因此唑尼沙胺在紅細胞(RBC)中的濃度是其在血漿中濃度的八倍。唑尼沙胺藥代動力學的劑量比例范圍為200-400mg，但是最高濃度(Cmax)和AUC的增值則不成比例，增值為800mg，可能是因為唑尼沙胺黏附于紅細胞的程度已經飽和，一旦達到了穩定的劑量，這種穩態會維持14天。唑尼沙胺在血漿中的消除半衰期大約為63個小時，在紅細胞(RBC)中的消除半衰期大約為105個小時。
口服唑尼沙胺400mg，其表觀分布容積(V/F)大約為1.45L/kg。唑尼沙胺的濃度為1.0–7.0μg/mL時，大約有40％黏附于人體的血漿蛋白。唑尼沙胺黏附于蛋白的能力不受苯妥英、苯巴比妥或卡馬西平濃度的影響。
代謝和排泄：健康志愿者口服14C-唑尼沙胺后，只在其血漿中測到含有唑尼沙胺。唑尼沙胺以母體藥物和代謝產物葡糖苷酸的形式，主要通過尿液排出。服用劑量加倍10天后，62％的14C出現在尿液中，3％的14C出現在糞便中。唑尼沙胺通過乙酰化作用，生成N-乙酰唑尼沙胺；通過還原作用，生成開環代謝物和2-氨基磺酰胺乙酰(SMAP)。在排泄的藥物中，35％為唑尼沙胺，15％為N-乙酰唑尼沙胺，50％為2-氨基磺酰胺乙酰(SMAP)的葡糖苷酸。唑尼沙胺以紅胞色素P450同工酶3A4(CYP3A4)為介導，通過還原作用，生成2-氨基磺酰胺乙酰(SMAP)。唑尼沙胺對自身代謝沒有誘導作用。就未服用酶誘導劑抗癲癇藥物(AEDs)的病人而言，其唑尼沙胺的血漿清除率大約為0.30–0.35mL/min/kg。然而，就同步服用酶誘導劑(AEDs)的病人而言，其唑尼沙胺的清除率增至0.5mL/min/kg。
腎清除率大約為3.5mL/min，而RBC中每次唑尼沙胺口服劑量的清除率為2mL/min。
特殊人群：
腎功能不全：對三組志愿者給予單劑量300mg的唑尼沙胺。第一組為健康群受試者，肌酐清除率為70-152mL/min。第二組和第三組的肌酐清除率分別為14.5-59mL/min和10-29mL/min。肌酐清除率隨著腎功能降低而降低(分別為3.42，2.50，2.23mL/min)。很明顯腎損傷(肌酐清除率小于20mL/min)與35％唑尼沙胺AUC的增加有關。(見藥劑量與用藥章節)
肝病：唑尼沙胺在肝功能損傷患者的藥代動力學尚未進行研究(見藥劑量與用藥章節)。
年齡：單劑量300mg的唑尼沙胺在年輕人(平均年齡28歲)和老年人(平均年齡69歲)體內的藥代動力學基本相同。
性別和種族：目前尚無關于性別和種族對唑尼沙胺藥代動力學影響的信息。