以下列出的不良反應的發生率采用如下定義：
非常常見(≥1/10)；常見(≥1/100)；偶見(≥1/1000，＜1/100)；
罕見(≥1/10000，＜1/1000)；非常罕見(＜1/10000)。
用于高血壓：在高血壓患者的安慰劑對照試驗中，不良事件總發生率在厄貝沙坦組(56.2％)與安慰劑組(56.5％)間無差異。由于臨床或實驗室不良事件而終止治療的發生率，厄貝沙坦治療組(3.3％)小于安慰劑組(4.5％)。不良事件發生與劑量(在推薦的劑量范圍內)、性別、年齡、種族或治療期無關。
安慰劑對照試驗中，有1965名患者接受厄貝沙坦，以下是報告的藥物不良反應：
神經系統異常-常見：頭暈；偶見：體位性頭暈
心臟異常-偶見：心動過速、水腫
血管異常-偶見：潮紅
呼吸、胸、膈異常-偶見：咳嗽
胃腸道異常-常見：惡心、嘔吐；偶見：腹瀉、消化不良、胃灼熱
生殖系統和乳房異常-偶見：性功能障礙
全身性異常及給藥處情形-常見：疲勞；偶見：胸痛
檢查：
常見：接受厄貝沙坦治療組普遍觀察到血漿肌酸激酶水平明顯增加(1.7％)。但增加者中無一與臨床可識別的骨骼肌事件有關。
用于伴有腎病的高血壓和2型糖尿病：除了在高血壓項下提到的藥物不良反應外，在伴有微量白蛋白尿和正常腎功能的糖尿病高血壓患者中，報道有0.5％的患者(即偶見)出現體位性頭暈和體位性低血壓，超過安慰劑組。
在伴有慢性腎功能不全和明顯的蛋白尿的糖尿病高血壓患者中，報道有＞2％的患者出現以下不良反應，并超過安慰劑組。
神經系統異常-非常常見：頭暈；常見：體位性頭暈
血管異常-常見：直立性低血壓
骨骼肌、結締組織和骨異常-常見：骨骼肌疼痛
檢查：
在厄貝沙坦治療的糖尿病患者中高血鉀的發生率要高于安慰劑組。在伴有微量白蛋白尿和正常腎功能的糖尿病高血壓患者中，應用厄貝沙坦300mg組的患者有29.4％(屬于非常常見)出現高血鉀(≥5.5mEq/L)，而安慰劑組高血鉀的發生率為22％。
在伴有慢性腎功能不全和明顯的蛋白尿的糖尿病高血壓患者中，應用厄貝沙坦300mg組的患者有46.3％(屬于非常常見)出現高血鉀(≥5.5mEq/L)，而安慰劑組高血鉀的發生率為26.3％。在用厄貝沙坦治療的伴有進展性糖尿病腎病的高血壓患者中，有1.7％的患者(屬于常見)出現血紅蛋白減少，但無臨床意義。
此外，厄貝沙坦上市以來，已有下列不良反應的報道：
免疫系統異常-非常罕見：像其它血管緊張素-Ⅱ受體拮抗劑一樣，少量病例出現諸如出疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等高敏感性反應。
代謝和營養異常-高血鉀
神經系統異常-頭痛、眩暈
耳和迷路異常-耳鳴
胃腸道異常-味覺缺失
肝膽異常-肝酶升高、肝炎、黃疸
骨骼肌、結締組織和骨異常-肌痛、關節痛
腎和泌尿道異常-腎功能損傷，包括個例在有風險的患者中發生腎衰。
全身性異常-虛弱
參見注意事項

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)雙重阻滯：與單藥相比，RAAS的雙重阻滯作用增加了低血壓、高血鉀和腎功能異常的風險，因此不推薦本品與血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或阿利吉侖同時使用。糖尿病患者或中重度腎功能受損(GFR小于60ml/min/1.73m2)患者禁止同時使用本品與阿利吉侖。
糖尿病腎病患者不能將本品與血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEIs)聯合使用。
一般注意事項：對于那些血管張力和腎功能主要依賴腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的患者(如嚴重充血性心力衰竭患者或者腎臟疾病患者包括腎動脈狹窄)，使用能影響該系統的血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑治療時，與出現急性低血壓、氮質血癥、少尿、或少見的急性腎功能衰竭有關。就如使用任何抗高血壓藥物，對缺血性心肌病或缺血性心血管疾病患者過度降血壓可能導致心肌梗死或卒中。
胎兒/新生兒發病和死亡：盡管尚無本品在孕婦中使用的經驗，但據報道，在妊娠中晚期，子宮內暴露于ACE抑制劑可能導致發育期胎兒損傷和死亡。因此，與任何直接作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物相似，不得在妊娠期使用本品。如果在治療期間發現妊娠，必須盡快停止本品治療。
低血壓-血容量不足患者：在無其它合并癥的高血壓患者中，本品極少導致低血壓。與ACE抑制劑相似，在鈉不足/血容量不足患者中，例如接受大量利尿劑和/或限鹽治療或血液透析的患者中，可能出現癥狀性低血壓。在開始厄貝沙坦治療前，必須糾正血容量不足和/或鈉不足或考慮較低的起始劑量。
腎血管性高血壓：存在雙側腎動脈狹窄或單個功能腎的動脈發生狹窄的患者，使用影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物時，發生嚴重低血壓和腎功能不全的危險增加，有過血清肌酐和或尿素氮水平增高的報告。盡管尚未有本品用于單側或者雙側腎動脈狹窄患者的經驗，但應當考慮血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的類似效應。
腎功能損害和腎臟移植：當腎功能損害的患者使用本品時，推薦對血清鉀和肌酐定期監測。沒有關于近期行腎移植患者使用本品的經驗。
合并有2型糖尿病和腎臟疾病的高血壓患者：在所有的亞組中，對晚期腎臟疾病患者研究結果進行分析顯示厄貝沙坦對腎臟和心血管事件的效應是不一致的。尤其是本品似乎對婦女和非白種人群受益較少。
高鉀血癥：就如其它影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物，使用本品過程中可能會發生高血鉀，尤其是存在腎功能損害、由于糖尿病腎損害所致的明顯蛋白尿和/或心力衰竭。建議密切監測這些患者的血清鉀水平。
鋰劑：不建議本品和鋰劑合用。
主動脈和二尖瓣狹窄，肥厚梗阻性心肌病：就如使用其它的血管擴張劑，主動脈和二尖瓣狹窄及肥厚梗阻性心肌病患者使用本品時應謹慎。
原發性醛固酮增多癥：原發性醛固酮增多癥的患者通常對那些通過抑制腎素-血管緊張素系統的抗高血壓藥物沒有反應。因此不推薦這些患者使用本品。
種族：如同使用血管緊張素轉換酶抑制劑所觀察的結果，厄貝沙坦和其它血管緊張素拮抗劑在降低血壓方面，對黑人的療效明顯差于非黑人，可能由于黑人的高血壓患者中低腎素水平比例較高。
對駕駛和操作機器能力的影響：尚未研究厄貝沙坦對駕駛和操作機器的能力的影響，但根據其藥效學特性，厄貝沙坦未必會對這類能力產生影響。在駕車或操作機器時，應該考慮到在高血壓治療中偶爾可出現頭暈或疲倦。

利尿劑和其它抗高血壓藥物 ：當本品和其它降血壓藥物合用時，其降血壓效應可能增強。然而，本品可和其它降血壓藥物如長效鈣通道阻斷劑、β-受體阻斷劑和噻嗪類利尿劑安全地合用。當首次使用本品之前已用過高劑量利尿劑可能導致容量消耗和低血壓的風險。
補鉀藥物和保鉀利尿劑 ：基于其它能影響腎素-血管緊張素系統的藥物的臨床使用經驗，合用保鉀利尿劑、補充鉀、含鉀的鹽替代物或者其它能增加血清鉀水平（例如肝素鈉）的藥物可以導致血清鉀的增高，因此不建議合用。
鋰劑 ：當鋰劑和血管緊張素轉換酶抑制劑合用時，有報道血清鋰可逆性升高和出現毒性作用。而且噻嗪類利尿劑可減少腎臟對鋰的清除，類似的效應在本品的使用中罕有報道。因此不推薦合并使用。如果本品需要和鋰劑合用時，推薦對血清鋰濃度進行仔細監測。
非甾體抗炎藥物 ：像其他具有抗高血壓作用的藥物一樣，厄貝沙坦的抗高血壓作用會被非甾體抗炎藥物所減弱。
有關藥物相互作用的其它信息 ：在健康男性受試者中，當和厄貝沙坦150 mg合用時，地高辛的藥代動力學沒有改變。當和氫氯噻嗪合用時，厄貝沙坦藥代動力學沒有受影響。厄貝沙坦主要由CYP 2C9代謝，較少部分通過葡萄糖醛酸化代謝。抑制葡萄糖醛酸轉移酶途徑不會導致臨床意義的相互作用。在體外試驗中，可觀察到厄貝沙坦和華法林、甲苯磺丁脲（CYP 2C9底物）和尼非地平（CYP 2C9抑制劑）之間的相互作用。然而在健康男性受試者中，當厄貝沙坦和華法林合用時沒有觀察到有意義的藥代動力學和藥效學的相互影響。當和尼非地平合用時，厄貝沙坦的藥代動力學不受影響。CYP 2C9誘導劑如利福平對厄貝沙坦藥代動力學的影響沒有相關研究。基于體外試驗資料，和那些代謝依靠細胞色素P450同功酶CYP 1A1，CYP 1A2，CYP 2A6，CYP 2B6，CYP 2D6，CYP 2E1或CYP 3A4的藥物不會發生相互作用。

高血壓
本品降低血壓的同時引起輕微的心率變化。血壓的降低和與每天服用的劑量相關，但當劑量大于300 mg時，血壓降低趨向平穩。每天服用劑量在150-300 mg時，臥位和坐位血壓降低的（服藥24小時后）平均谷值為8-13/5-8 mmHg（收縮壓/舒張壓），比安慰劑組高。
服藥后3-6小時內血壓下降達到峰值，并且降壓療效至少維持24小時。推薦劑量下，服藥后24小時收縮壓和舒張壓的降低是峰值的60-70％。每天服用一次150 mg產生的24小時谷值和平均值與每天150 mg分2次服用的結果相似。
開始服用厄貝沙坦后，1-2周內血壓下降，4-6周達最大療效。在長期治療中，能保持其抗高血壓療效，停止治療后，血壓逐步恢復至基礎值，未觀察到高血壓反彈。
厄貝沙坦與噻嗪類利尿劑的降壓作用可相加。單用本品不足以控制血壓的病人，可加用小劑量的雙氫克尿噻（12.5 mg），與加用安慰劑相比，血壓谷值進一步降低7-10/3-6 mmHg(收縮壓/舒張壓)。
厄貝沙坦的療效不會受年齡和性別影響，但與其它影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的藥物相似，黑色人種對厄貝沙坦單藥治療的反應率明顯較低。當厄貝沙坦與低劑量雙氫克尿噻（如12.5 mg/天）同時服用時，對黑人的降壓效果與白人相似。
血清中尿酸和尿中的尿酸分泌無臨床意義的改變。
伴有腎臟病變的高血壓和2型糖尿病
厄貝沙坦治療糖尿病腎病試驗（IDNT）顯示 ：厄貝沙坦減慢慢性腎功能不全和有明顯蛋白尿患者的腎功能進展。該試驗是比較本品、氨氯地平和安慰劑對腎臟病變發病率和死亡率的雙盲對照試驗。在1715例患有2型糖尿病、蛋白尿≥900 mg/日和血清肌酐在1.0-3.0 mg/dl范圍的高血壓受試者中，對本品對腎臟病變進展的長期療效（平均2.6年）和所有原因所致的死亡率進行了研究。患者服用本品從75 mg增量至300 mg維持劑量，氨氯地平從2.5 mg增量至10 mg，或者安慰劑增量至耐受程度。
所有治療組的患者常規接受2至4種抗高血壓藥物（如利尿劑、β-受體阻斷劑和α-阻斷劑）以達到預先設定的目標血壓 ：135/85 mmHg或如果基礎收縮壓>160 mmHg則需減少10 mmHg。60％安慰劑組的患者達到這個目標血壓，而厄貝沙坦和氨氯地平組相應的百分比分別為76％和78％。厄貝沙坦組明顯降低主要復合終點即血清肌酐加倍、終末期腎臟疾病或所有原因所致死亡率的相對危險度。大約33％厄貝沙坦組患者達到了主要腎臟復合終點，安慰劑組和氨氯地平組相應的百分數分別為39％和41％[和安慰劑比較，其相對危險比降低20％（p=0.024）] ；和氨氯地平比較，其相對危險比降低23％（p=0.006） 。當對主要終點的單個成分進行分析時，沒有觀察到本品對所有原因所致死亡率有作用，但可觀察到終末腎臟疾病有減少趨勢和血清肌酐加倍明顯減少。
對包含不同性別、種族、年齡、糖尿病發病時間、基礎血壓、血清肌酐和白蛋白分泌率的亞組的治療效應進行了比較。在分別代表32％和26％總體研究人群的女性和黑色人種亞組中，腎臟受益不明顯，盡管可信區間不排除。至于致死和非致死心血管事件的次要終點，盡管女性患者中非致死性心肌梗死發生率增加，而男性患者中厄貝沙坦組相對于安慰劑組其非致死性心肌梗死發生率降低，但所有人群中三個組沒有差異。在女性患者中，厄貝沙坦組相對于氨氯地平組其非致死性心肌梗死和中風的發生率增加，而在總體人群中，由于心力衰竭而住院的發生率減少。然而女性患者中的這些發現尚無合理解釋。
一項有關\"厄貝沙坦對伴有2型糖尿病高血壓患者微量白蛋白尿的作用\"的研究（IRMA2）結果表明 ：300 mg厄貝沙坦能延緩患者從微量白蛋白尿進展成明顯蛋白尿。IRMA2是有關發病率的安慰劑對照雙盲研究，其中包括590位患有2型糖尿病、微量白蛋白尿（30-300 mg/天）和腎功能正常（男性血清肌酐≤1.5 mg/dl和女性血清肌酐<1.1 mg/dl）的患者。該研究探索了本品對微量白蛋白尿進展為臨床蛋白尿（尿白蛋白分泌率>300 mg/日，尿白蛋白分泌率增加自基礎值的30％以上）的長期效應（2年）。預先設定的目標血壓值為≤135/85 mmHg。如果為達到目標血壓的需要可加用其它抗高血壓藥物（除外血管緊張素轉換酶抑制劑，血管緊張素II受體拮抗劑和二氫吡啶鈣離子阻斷劑）。所有的治療組均達到了類似血壓值，與安慰劑組（14.9％）相比，厄貝沙坦300 mg治療組（5.2％）中較少的受試者達到臨床蛋白尿的試驗終點，顯示厄貝沙坦較高劑量組和安慰劑組比較（p=0.0004），其相對危險度減低70％。在治療的最初3個月內沒有觀察到伴隨的腎小球濾過率的改善。但3個月時，微量白蛋白尿進展為臨床蛋白尿的進程延緩是明顯的并持續直至2年時間。本品300 mg組回歸至正常白蛋白尿的百分比例高于安慰劑組，分別為34％和21％。

厄貝沙坦是一種有效的、口服活性的選擇性血管緊張素-II受體（AT1亞型）拮抗劑。
不管血管緊張素-II的來源或合成途徑如何， 它應該能阻斷所有由AT1受體介導的血管緊張素-II的作用。其對血管緊張素-II受體（AT1）選擇性拮抗作用導致了血漿腎素和血管緊張素-II水平的升高和血漿醛固酮水平的降低。給予無電解質紊亂的患者單獨使用推薦劑量的厄貝沙坦時，血清鉀不會受到明顯影響。厄貝沙坦不抑制血管緊張素轉換酶（ACE激肽酶II），在該酶的作用下能生成血管緊張素-II，也能將緩激肽降解為非活性代謝物。厄貝沙坦的活性不需要代謝激活。
在使用與臨床相關劑量時沒有異常的機體或靶器官毒性作用的證據。在臨床前安全性研究中，高劑量（鼠使用劑量為≥250 mg/kg/日；恒河猴使用劑量為≥100 mg/kg/日）的厄貝沙坦導致了紅細胞參數（紅細胞數，血紅蛋白，血容比積）的減少。在很高劑量時（≥500 mg/kg/日），厄貝沙坦可在鼠和恒河猴中誘導腎臟變性作用（如間質性腎炎，腎小管腫脹，血漿尿素氮和肌酐濃度的升高），被認為是繼發于該藥的低血壓效應，后者可能導致腎臟灌注不足。而且厄貝沙坦可誘導腎小球旁器的增生/肥厚（當鼠使用劑量為≥90 mg/kg/日 ；恒河猴使用劑量為≥10 mg/kg/日）。所有這些改變被認為是由于厄貝沙坦的藥理作用所致。就厄貝沙坦在人類使用的治療劑量而言，腎小球旁器細胞的增生/肥厚與其無關。
尚無該藥致突變、促有絲分裂和致癌的證據。
厄貝沙坦的動物研究顯示其對鼠胚胎短暫的毒性效應（腎盂成腔增加，輸尿管或皮下水腫），出生后就消除。在兔子實驗中，使用能明顯引起雌性毒性作用的劑量時可觀察到流產或早期吸收。在鼠和兔子實驗中沒有觀察到致畸效應。

口服給藥后，厄貝沙坦吸收很好，其絕對生物利用度大約為60-80％。進食不會明顯影響其生物利用度。
厄貝沙坦血漿蛋白的結合率大約為96％，幾乎不和血液細胞結合，其分布容積為53-93升。
口服或靜脈給予14C厄貝沙坦后，血液循環內80-85％的放射性來自原型的厄貝沙坦。厄貝沙坦在肝臟與葡萄糖醛酸結合氧化而被代謝。主要的循環代謝物為葡萄糖醛酸結合型厄貝沙坦（大約為6％）。體外實驗顯示，厄貝沙坦主要由細胞色素P450酶CYP 2C9氧化代謝，同功酶 CYP 3A4幾乎沒有效應。
厄貝沙坦的藥代動力學在10-600 mg范圍內顯示線性和劑量相關性。當口服劑量大于600 mg（兩倍的最大推薦劑量）時，可觀察到其不能按比例地增加 ；其機理尚不明確。口服后大約1.5-2小時可達血漿峰濃度。機體總清除率和腎清除分別為157-176和3.0-3.5 mL/min，厄貝沙坦的終末清除半衰期為11-15小時。按每日一次的服藥方法，三天內達到血漿穩態濃度。重復每日一次給藥后血漿內積蓄有限（<20％）。在某個研究中觀察到女性高血壓患者厄貝沙坦的濃度較高。然而，其半衰期和積蓄沒有差異。女性患者不需藥物劑量調整。厄貝沙坦的Cmax和AUC值在老年受試者（≥65歲）比那些年輕受試者（18-40歲）高。然而終末半衰期沒有明顯改變。老年患者也不需要調整劑量。
厄貝沙坦及其代謝產物由膽道和腎臟排泄。口服或靜脈給予14C厄貝沙坦后，大約20％的放射性可在尿液中回收，其余排泄在糞便中。不足2％的劑量以原型在尿液中排泄。
腎功能損害 ：腎功能損害的患者或那些進行血液透析的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。厄貝沙坦不能經血液透析清除。
肝功能損害 ：對輕度至中度肝硬化的患者，厄貝沙坦的藥代動力學參數沒有明顯改變。對嚴重肝功能損害的患者沒有進行藥代動力學的研究。