進(jìn)口藥力如太的作用怎么樣？肌萎縮側(cè)索硬化癥是運(yùn)動神經(jīng)元方面的疾病，很多人對這個疾病是比較陌生的。因?yàn)榧∥s側(cè)索硬化癥也比較少見。但是卻對身體的危害非常大。不及時治療的話，會有生命危險的。
進(jìn)口藥力如太的作用怎么樣？
力如太的主要成分是利魯唑，利魯唑適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）患者的生命或延長其發(fā)展至需要機(jī)械通氣支持的時間。
臨床試驗(yàn)已經(jīng)證明利魯唑可延長ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進(jìn)行機(jī)械通氣也未接受氣管切開的存活患者。
沒有證據(jù)表明利魯唑?qū)\(yùn)動功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運(yùn)動癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。
僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此，利魯唑不得用于任何其他類型的運(yùn)動神經(jīng)元病。
肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，有學(xué)說認(rèn)為谷氛酸在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因之一。 利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)事件有關(guān)。一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)顯示，利魯唑能延長ALS轉(zhuǎn)基因動物模型的存活時間。多種神經(jīng)興奮性損傷動物模型研究顯示利魯唑具有神經(jīng)保護(hù)作用。體外研究顯示，利魯唑能保護(hù)培養(yǎng)的大鼠運(yùn)動神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細(xì)胞死亡。
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